刘洋¹ , 张银² , 朱天金² , 唐治贵² , 王科²

作者    通讯作者
基因组学与应用生物学, 2016 年, 第 35卷, 第 414 篇   
收稿日期: 2016年05月14日    接受日期: 2016年06月14日

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摘要　探讨骨形态发生蛋白9是否可通过其它非经典BMPs/SMAD信号通路来抑制人乳腺癌癌细胞MDA-MB-231的生长。本研究采用免疫组化方法检测临床乳腺癌患者癌组织和癌旁组织中BMP9、Akt总蛋白和Akt磷酸化蛋白表达，采用Western blot检测过表达BMP9或靶向干扰BMP9后，对乳腺癌细胞中PI3K/Akt信号通路中Akt总蛋白和Akt磷酸化蛋白表达的影响，通过裸鼠异位移植瘤动物模型证实BMP9可抑制乳腺癌生长，及其对细胞增殖核抗原PCNA表达改变。 结果显示，临床乳腺癌患者癌组织中BMP9表达明显低于癌旁组织，癌组织中存在BMP9表达， Akt磷酸化蛋白表达明显降低；BMP9腺病毒感染MDA-MB-231后，MDA-MB-231/BMP9组的Akt磷酸化蛋白表达明显低于MDA-MB-231/GFP，干扰掉MCF7中内源性BMP9后，MCF7/siBMP9组Akt磷酸化蛋白表达明显高于MVF7/siNC组；裸鼠移植瘤动物模型在成瘤后的第21天，MDA-MB-231/BMP9瘤体大小为（0.329±0.047）明显小于MDA-MB-231/GFP（3.102±0.027），PCNA染色显示MDA-MB-231/BMP9的PCNA阳性率为（26.3±3.1）%，明显低于MDA-MB-231/GFP（57.8±5.3 ）%。由此得出结论，BMP9抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞生长，除了通过激活经典的BMPs/SMAD信号通路外，还可以通过抑制PI3K/Akt信号通路激活来发挥作用。

骨形态发生9；乳腺癌；生长；PI3K/Akt信号通路