Aptamer-siRNA核酸复合物对人慢性粒细胞白血病(CML)小鼠模型凋亡信号转导的影响  

王保全1 , 孟涛2 , 瞿静1 , 李卫华1 , 郭建阔1 , 申智慧3 , 赵清辉4 , 庞晓斌4
作者    通讯作者
基因组学与应用生物学, 2016 年, 第 35卷, 第 425 篇   
收稿日期: 2016年05月15日    接受日期: 2016年06月16日
© 2016 BioPublisher 生命科学中文期刊出版平台
这是一篇采用Creative Commons Attribution License进行授权的开放取阅论文。只要对本原作有恰当的引用,版权所有人允许和同意第三方无条件的使用与传播。
摘 要

SELEX技术筛选人慢性粒细胞白血病(CML)核酸适配子,合成aptamer-siRNA核酸复合物,观察aptamer-siRNA核酸复合物干预NOD/SCID小鼠慢性粒细胞白血病(CML) bcr-abl融合基因及P210、P53、TNF-α、bcl-xl相关因子表达水平。将K562细胞接种于全身照射后的裸鼠,待皮下成瘤后取出瘤块,制备成瘤细胞混悬液,再尾静脉接种于NOD/SCID小鼠,实验成功建立了全身播散型白血病模型,对实验小鼠进行随机分组,以RT-PCR法检测aptamer-siRNA核酸复合物治疗小鼠体内bcr-abl融合基因表达水平,ELASA法检测小鼠P210、P53、TNF-α、bcl-xl表达水平。实验结果表明:Aptamer-siRNA核酸复合物可显著降低模型小鼠体内融合基因bcr-abl及融合蛋白P210表达水平,能提升p53表达,抑制TNF-α、bcl-xl过度表达,其抑制效果与aptamer-siRNA核酸复合物浓度有一定的相关性。aptamer-siRNA核酸复合物通过干预CMLbcr-abl融合基因及其表达的融合蛋白P210,影响细胞信号传导通路途径,有效阻断了CML传变的进展,揭示了aptamer-siRNA核酸复合物干预CML疾病的微观机理。

关键词
aptamer-siRNA核酸复合物慢性粒细胞白血病;凋亡信号传导;表达研究
本文全文 PDF 和全文 HTML 正在制作中
基因组学与应用生物学
• 第 35 卷
阅览选项
. 全文 PDF
读者评论
. 评论
作者的其他论文
.
王保全
.
孟涛
.
瞿静
.
李卫华
.
郭建阔
.
申智慧
.
赵清辉
.
庞晓斌
相关论文
.
aptamer-siRNA核酸复合物慢性粒细胞白血病
.
凋亡信号传导
.
表达研究
服务
. 发表评论