尹小菲¹ , 陈彬² , 谭晓华³ , 罗燕³ , 杨磊^1,2,3

1杭州师范大学, 生命与环境科学学院, 杭州, 310036;
2杭州师范大学, 医药卫生管理学院, 杭州, 310036;
3新疆地方病与民族高发病省部共建教育部重点实验室, 新疆石河子大学生命科学学院, 石河子, 832002
作者    通讯作者
癌症与分子诊断研究, 2012 年, 第 1卷, 第 2 篇   doi: 10.5376/cmdr.cn.2012.01.0002
收稿日期: 2012年04月09日    接受日期: 2012年06月08日    发表日期: 2012年06月18日

本文首次发表在 《基因组学与应用生物学》(2012年第31卷第2期117-122页) 上。现依据版权所有人授权的许可协议，采用 Creative Commons Attribution License,协议对其进行授权，再次发表与传播。只要对原作有恰当的引用, 版权所有人允许并同意第三方无条件的使用与传播。

推荐引用：

 引用格式(中文)：
尹小菲等, 2012, vMIP-I激活Jurkat细胞抗-HIV基因表达的研究, 癌症与分子诊断研究(online) Vol.1 No.2 pp.7-11 (doi: 10.5376/cmdr.cn.2012.01.0002)
引用格式(英文)：
Yi et al., 2012, Study on up-regulated Expressions of Anti-HIV Genes by vMIP-I in Jurkat Cell, Aizheng Yu Fenzi Zhenduan Yanjiu (online) (Cancer and Molecular Diagnosis Research) Vol.1 No.2 pp.7-11(doi: 10.5376/cmdrcn.2012.01.0002)

本研究通过构建真核表达载体pEGFP-N3-vMIP-I，电穿孔法将其转染至Jurkat细胞，荧光定量PCR检测vMIP-I基因对Jurkat细胞内CCL5、APOBEC3G、APOBEC3F、等抗-HIV基因表达水平的影响，从而探讨vMIP-I抗HIV感染的机制。结果显示：成功构建了pEGFP-N3-vMIP-I载体，电穿孔转染效率达到40%左右，与转染空载体组相比，vMIP-I转染组的Jurkat细胞内CCL5、A3G、A3F和MX1分别上调7.37倍、1.58倍、2.42倍和2.06倍。研究结果表明：vMIP-I基因可激活Jurkat细胞内一些抗HIV相关基因的表达，这可能是vMIP-I基因抗HIV感染的机制之一。

KSHV；抗-HIV基因；vMIP-Ⅰ；Jurkat