俄罗斯科研人员近日新发现了一种细胞癌变的背后机制：正常情况下，细胞的程序性死亡机制会令有癌变迹象的细胞死亡，但若引发癌细胞自毁的信号分子蛋白在细胞膜表面找不到立足之地，就无法抑制癌变进程。

科研人员通过研究宫颈癌细胞发现，一种名为“FASL蛋白”的信号分子蛋白能钻进有癌变迹象的细胞，引发免疫反应，使“问题细胞”程序性死亡。为研究其中机制，研究小组培育出一种人体宫颈癌细胞系，观察FASL蛋白与宫颈癌细胞间的互动。

研究结果显示，宫颈癌细胞膜外表面存在多个形似陷坑般的“穴样内陷”结构，“陷坑”内分布着受体蛋白——小窝蛋白－1。这种蛋白末端的C区和N区分别有一个位点能与FASL蛋白结合，进而带领后者穿过细胞膜，引发癌细胞自毁。但如果小窝蛋白－1的这两个结合位点因故全部缺失，就会造成FASL蛋白在宫颈癌细胞膜外表面无处落脚，更不可能“穿墙而过”，因此无法引发癌细胞自毁。