研究报告 Research Report

右美托咪啶可通过下调Toll样受体4(TLR4)和核因子-kappa b(NF-B)来减轻神经病理性痛  

杨友华* , 黄丹 , 杨荣 , 熊哲
江汉大学医学院基础医学部, 武汉, 430056
作者    通讯作者
基因组学与应用生物学, 2018 年, 第 37卷, 第 2 篇   
收稿日期: 2017年05月25日    接受日期: 2017年07月31日    发表日期: 2018年01月25日
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摘 要

为了探讨右美托咪啶对神经病理性痛大鼠脊髓背角Toll样受体4(Toll like receptor 4, TLR4)和核因子-kappa b(nuclear factor-kappa b,NF-kB)表达的影响,我们选取了54只6~8周的雄性Wistar大鼠,将大鼠随机分为假手术组、模型组和观察组,每组18只,其中模型组和观察组大鼠建立慢性压迫性损伤(chronic constriction injury,CCI)模型。我们检测了各组机械痛阈(mechanical withdrawal threshold, MWT)和热痛阈(thermal withdrawl latency,TWL),并采用RT-PCR和Weastern bolt方法检测了各组大鼠脊髓4~6节段TLR4和NF-kB的mRNA和蛋白表达。我们发现,术后7d和14 d模型组和观察组大鼠的MWT和TWL明显低于假手术组(p<0.05),且较术前有所降低(p<0.05);观察组术后7d和14d的MWT和TWL均明显高于模型组(p<0.05);模型组和观察组术后7d和14d TLR4和NF-kB的mRNA和蛋白表达水平明显高于假手术组(p<0.05),且较术前有所增高(p<0.05);观察组术后7d和14dTLR4和NF-kB mRNA的表达 均明显低于模型组(p<0.05);观察组术后7d和14d TLR4和NF-kB蛋白的表达均明显低于模型组(p<0.05)。研究表明,右美托咪啶可减轻神经病理性痛,且与其下调TLR4和NF-kB表达有一定的关系。我们的研究为神经病理性痛机制的研究及治疗提供了一定的帮助。

关键词
神经病理性痛; 脊髓背角Toll样受体4;核因子-kappa b;右美托咪啶
基因组学与应用生物学
• 第 37 卷
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