汪建阳 , 李建玲 , 廖维芳 , 吴正远 , 林文珍

广西医科大学生物化学与分子生物学教研室, 南宁, 530021
作者    通讯作者
基因组学与应用生物学, 2015 年, 第 34卷, 第 178 篇   
收稿日期: 2015年04月01日    接受日期: 2015年04月30日

这是一篇采用Creative Commons Attribution License进行授权的开放取阅论文。只要对本原作有恰当的引用，版权所有人允许和同意第三方无条件的使用与传播。

为了研究Ang-(1-7)通过Mas对人肝癌细胞增殖的影响及在Mas高、低表达模型中分析其表达差异、凋亡等细胞生理活性变化，我们采用药物(Mas激活剂Ang-(1-7), Mas抑制剂A779)干预HepG2细胞，分别对Ang-(1-7)和A799进行剂量、时间效应实验，实时定量RT-PCR检测药物干预后细胞Mas的表达水平，最后流式细胞仪检测药物干预后细胞的凋亡变化。结果表明，Ang-(1-7)与A779的有效工作浓度为10-7 mol/L，Ang-(1-7)促进Mas的表达，Mas表达水平高于对照组。相反，A779抑制Mas的表达，但作用不明显，主要为拮抗Ang-(1-7)的功能。Ang-(1-7)处理组细胞凋亡明显升高，揭示Mas表达提升诱导人肝癌细胞凋亡。

Mas；HepG2细胞；药物干预；激活剂；抑制剂；细胞凋亡