陈国庆 , 王晨虹 , 朱雄珊 , 洪小苹 , 谭满凤

深圳市妇幼保健院产科, 深圳, 518028
作者    通讯作者
基因组学与应用生物学, 2015 年, 第 34卷, 第 337 篇   
收稿日期: 1970年01月01日    接受日期: 1970年01月01日

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为探索子痫前期孕妇胎盘病变的发病机制，我们模拟体内缺血再灌注微环境，在体外建立胎盘滋养细胞HTR8/SVneo缺氧复氧模型，以探究缺氧复氧对细胞自噬的诱导作用及对细胞生长的影响。将实验分为对照组、缺氧复氧组及自噬抑制剂3-MA+缺氧复氧组，应用吖啶橙染色及LC3-II免疫荧光染色检测经处理24h后细胞自噬水平，MTT法检测细胞增殖能力，Real time PCR检测自噬基因Beclin-1、LC3-II的表达，Western blot分析相应自噬蛋白的表达。结果显示缺氧复氧组HTR8/SVneo细胞自噬水平明显升高(P<0.01)，伴随Beclin-1、LC3-II基因及蛋白表达显著增高(P<0.01)，细胞增殖同时显著受抑(P<0.01)，而加入3-MA后缺氧复氧组细胞自噬水平明显受抑(P<0.01)，Beclin-1、LC3-II基因及蛋白表达显著下降(P<0.01)，细胞增殖能力显著提高(P<0.01)。这表明滋养细胞HTR8/SVneo在缺氧复氧环境中启动细胞自噬，过度自噬时可能通过诱导II型程序性死亡影响细胞增殖，当自噬被抑制后，细胞增殖能力明显恢复。

细胞自噬；细胞增殖；子痫前期；基因表达