邓宇¹ , 王雅琪² , 李云翠³ , 卢宇婷¹ , 周勇¹ , 姜维¹ , 张如月¹ , 刘岩¹

1华北理工大学生命科学学院, 唐山, 063000; 2华北理工大学研究生学院, 唐山, 063000; 3华北理工大学基础医学院, 唐山, 063000
作者    通讯作者
基因组学与应用生物学, 2015 年, 第 34卷, 第 355 篇   
收稿日期: 1970年01月01日    接受日期: 1970年01月01日

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Ras信号通过细胞外信号调节激酶(extracellular signal regulated kinase, ERK1/2)的磷酸化调节通路活性，Ras突变或者异常激活都会导致肿瘤发生。为了研究在MCF-7乳腺癌细胞中，激活Ras信号通路后组蛋白H4K16位发生乙酰化修饰状态(H4K16ac)水平对癌细胞增殖、迁移能力的影响，研究采用Western blot技术检测不同转染组的ERK1/2、p-ERK1/2、H4和H4K16ac的表达水平；免疫组织化学技术检测乳腺癌组织和癌旁组织中p-ERK1/2水平和H4K16ac水平；分别构建突变质粒激活细胞Ras信号通路和模拟细胞内H4K16ac；CCK-8技术检测细胞的增殖能力，Transwell技术检测细胞的迁移能力。在对照组，激活Ras信号组，模拟H4K16ac组中，p-ERK1/2相对表达水平分别为0.285±0.017、0.407±0.026、0.373±0.028；H4K16ac相对表达水平分别为0.331±0.013、0.082±0.005、0.082±0.007。在乳腺癌组织和癌旁组织中p-ERK1/2表达分别为0.064±0.001、0.051±0.001；H4K16ac表达分别为0.028±0.003、0.063±0.005。激活Ras信号通路后癌细胞的增殖和迁移能力分别增加34.8%和103.1% (p＜0.05)，与激活Ras信号通路的癌细胞相比，模拟H4K16ac的细胞的增殖和迁移能力分别降低25.1%和42.7% (p＜0.05)。结果表明在MCF-7乳腺癌细胞中激活Ras信号通路后p-ERK1/2水平上升，导致H4K16ac降低。细胞中H4K16ac上升会抑制Ras信号通路活性，从而抑制乳腺癌细胞的增殖和迁移。H4K16ac在癌细胞的增殖和向周围组织转移过程中发挥重要作用。

乳腺癌；MCF-7；组蛋白乙酰化；迁移；增殖