张红 , 张雪梅 , 尹一兵 , 王虹

重庆医科大学, 重庆, 400016
作者    通讯作者
基因组学与应用生物学, 2015 年, 第 34卷, 第 353 篇   
收稿日期: 1970年01月01日    接受日期: 1970年01月01日

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肺炎链球菌肽链内切酶O (PepO)是一种新发现的且广泛表达的肺炎链球菌毒力蛋白，帮助肺炎链球菌黏附侵袭入宿主细胞。我们的前期研究发现PepO能诱导小鼠肺部强烈的固有免疫反应。但仍需进一步研究肺组织内识别PepO的细胞。本实验中我们研究了PepO对小鼠肺泡上皮细胞株MLE-12分泌的促炎性细胞因子IL-6及CXCL1的影响并研究了相关的信号通路。PepO刺激MLE-12以剂量依赖的方式合成和释放IL-6、CXCL1。在PepO激活的MLE-12细胞中我们同时检测到了TLR4 mRNA的上调。PepO激活导致了MAPKs、P65和Akt的磷酸化，且MAPKs、IκB-α以及PI3K的抑制剂能降低IL-6以及CXCL1的分泌。这些结果提示我们PepO以MAPKs-NF-κB-PI3K/Akt信号通路依赖的方式促进小鼠肺上皮细胞产生IL-6和CXCL1，在肺炎链球菌肺炎的病理形成中可能发挥着重要的作用。

 

肺炎链球菌肽链内切酶O (PepO)；MLE-12；IL-6；CXCL1