王雅琪^1,2 , 李玉凤¹ , 张景华^1,2 , 邢朝斌³ , 胡继卫⁴ , 刘艳坤¹ , 刘岩^1,3

1唐山市人民医院肿瘤研究所, 唐山, 063001; 2华北理工大学研究生学院, 唐山, 063000; 3华北理工大学生命科学院, 唐山, 063000; 4唐山市人民医院乳腺外科, 唐山, 063001
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基因组学与应用生物学, 2016 年, 第 35卷, 第 157 篇   
收稿日期: 2016年01月01日    接受日期: 2016年02月03日

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Notch1信号通路在调节细胞的增殖、分化和凋亡中起重要作用。Notch1信号通路的异常激活可促进乳腺癌的发生、发展，但调控此过程的表观遗传机制尚有待于阐明。本研究发现，与相应的癌旁组织相比，乳腺癌组织中Notch1活性片段NIC1呈高表达，而组蛋白H4第16位赖氨酸残基乙酰化（H4K16ac）水平较低。敲低MCF-7细胞中Notch1可导致H4K16ac水平升高，且MCF-7细胞的增殖和迁移能力下降。本研究结果提示表观遗传修饰H4K16ac参与乳腺癌细胞Notch1致瘤信号传递，为乳腺癌发生、发展的机制研究提供了新思路。

乳腺癌；Notch1信号通路；表观遗传修饰；H4K16ac