李云翠¹ , 刘岩^2,3 , 邓宇² , 王淑青^2,4 , 宋明珠⁴ , 陈苏⁵ , 常剑锋⁵ , 杨之耘⁵

1华北理工大学基础医学院, 唐山, 063000; 2华北理工大学生命科学学院, 唐山, 063000; 3唐山市肿瘤医院 肿瘤防治研究所, 唐山, 063000; 4开滦总医院肾脏内科, 唐山, 063000; 5同济大学生命科学与技术学院, 上海, 200092
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基因组学与应用生物学, 2016 年, 第 35卷, 第 172 篇   
收稿日期: 2016年01月01日    接受日期: 2016年02月02日

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为了研究WSTF调控Ras相关乳腺癌细胞特性的机制。研究采用Western blot检测WSTF磷酸化和组蛋白修饰水平；经GST pull-down验证WSTF与PCAF、MOF之间的相互作用，采用乙酰化酶活性实验验证PCAF和MOF酶活性；经ChIP、real-time PCR检测基因表达，并采用体内成瘤实验验证细胞成瘤能力。研究发现WSTF与PCAF、MOF之间存在相互作用。Ras通路激活后，WSTF磷酸化水平上调，使其与PCAF的结合增强的同时与MOF的结合减弱。这一变化引起PCAF的乙酰化酶活性上调而MOF的酶活性下调，导致H3K9ac上调和H4K16ac下调。组蛋白修饰的变化引起通路下游肿瘤相关基因表达发生改变，增强细胞成瘤能力。综上，WSTF蛋白通过调节与PCAF和MOF的相互作用，影响下游H3K9ac和H4K16ac水平及肿瘤相关基因表达，调控乳腺癌细胞成瘤能力。

WSTF；MOF；PCAF