巫鑫¹ , 廖红波² , 仇双利¹ , 朱晓辉¹ , 张森旺¹ , 卢晓芬¹ , 何晓虹¹ , 崔燎¹ , 吴科峰¹

1广东医科大学广东天然药物研究与开发实验室, 湛江, 524023; 2广东医科大学药学院药理学教研室, 湛江, 524023
作者    通讯作者
基因组学与应用生物学, 2016 年, 第 35卷, 第 226 篇   
收稿日期: 1970年01月01日    接受日期: 1970年01月01日

这是一篇采用Creative Commons Attribution License进行授权的开放取阅论文。只要对本原作有恰当的引用，版权所有人允许和同意第三方无条件的使用与传播。

探讨半边旗二萜类成分Pteisolic acid G（PAG）对人肝癌细胞HepG2增殖和凋亡的影响及作用机制。用不同浓度的PAG处理HepG2细胞后，采用MTT法检测细胞存活率；采用PI单染法检测细胞周期分布；采用Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率；采用RT-PCR和Western blotting检测细胞内mRNA和蛋白表达情况；采用DCFH-DA法检测细胞内ROS水平，采用ROS抑制剂乙酰半胱氨酸（NAC）评价PAG细胞增殖抑制作用对ROS的依赖性。结果表明，在24、48和72 h时，PAG可剂量依赖性地抑制HepG2细胞的增殖（P<0.05），IC50分别为64.8、38.5和24.8 μM；用药24 h时PAG可剂量依赖性地（25、50和75 μM）使HepG2细胞阻滞在G2/M期，同时增加HepG2细胞凋亡率（P<0.05）；PAG可剂量依赖性地（25、50和75 μM）降低HepG2细胞内Bcl-2 mRNA和caspase 3、PARP、Bcl-2蛋白的表达（P<0.05），增加Bax mRNA和actived-caspase 3、cleaved-PARP、Bax蛋白的表达（P<0.05）。当使用1mM的ROS抑制剂NAC预处理HepG2细胞时，PAG（25、50和75 μM）对HepG2细胞增殖抑制作用被显著阻断。上述结果表明，半边旗二萜类成分PAG可提高Bax/Bcl-2的基因和蛋白表达比值，从而诱导肝癌细胞HepG2凋亡，该作用可能是通过升高细胞内ROS水平来实现的。

半边旗；贝壳杉烷型二萜；PAG；肝癌；HepG2