王科¹ , 刘达² , 朱天金¹ , 唐治贵¹ , 代红莹¹

1重庆医科大学附属永川医院检验科, 重庆, 402160; 2重庆医科大学全科医学系, 重庆, 402160
作者    通讯作者
基因组学与应用生物学, 2016 年, 第 35卷, 第 265 篇   
收稿日期: 2016年02月24日    接受日期: 2016年03月30日

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为探讨骨形态发生蛋白9是通过结合受体ALK1还是ALK2来抑制人乳腺癌癌细胞MDA-MB-231的增殖、侵袭和迁移，本研究采用RT-PCR检测ALK1、ALK2在MDA-MB-231中内源性表达，同时用RT-PCR检测显性负性突变ALK2腺病毒和BMP9腺病毒共感染MDA-MB-231后，DNALK2表达。采用MTT、细胞划痕实验、Transwell侵袭实验检测DNALK2对BMP9作用下MDA-MB-231增殖、侵袭、迁移的影响。RT-PCR检测DNALK2和BMP9腺病毒共感染MDA-MB-231后CTGF mRNA表达，Western blot检测BMPs/SMAD信号通路中SMAD1/5/8总的蛋白和磷酸化蛋白以及CTGF表达。结果显示，MDA-MB-231只存在ALK2表达，DNALK2和BMP9腺病毒共感染MDA-MB-231后，DNALK2 mRNA表达明显升高；MDA-MB-231/GFP/DNALK2组吸光度值(0.392±0.044)较MDA-MB-231/BMP9/DNALK2组(0.433±0.045)吸光度值无明显改变(p>0.05)；MDA-MB-231/GFP/DNALK2组划痕愈合率(67.3±8.6)%与MDA-MB-231/BMP9/DNALK2组划痕愈合率(59.9±6.4)%无明显改变(p>0.05)，MDA-MB-231/GFP/DNALK2组穿膜细胞数为(21.7±3.4)个与MDA-MB-231/BMP9/DNALK2组穿膜细胞数为(17.4±5.4)个无明显改变，(p>0.05)。Western blot显示：DNALK2能阻断BMP9上调磷酸化SMAD1/5/8和下调人结缔组织生长因子CTGF表达。由此得出结论，BMP9可通过结合ALK2受体激活BMPs/SMAD信号通路来抑制MDA-MB-231增殖、侵袭和迁移。

骨形态发生9；乳腺癌；结缔组织生长因子；BMPs/SMAD信号通路