熊伟¹ , 冉建华² , 李静¹ , 石雪萍¹ , 李海星¹ , 郭珮² , 吕晓婷¹ , 李曌¹ , 姜蓉¹ , 陈地龙¹

1重庆医科大学基础医学院组织细胞工程与干细胞研究室, 重庆, 400016; 2重庆医科大学基础医学院神经科学研究中心, 重庆, 400016
作者    通讯作者
基因组学与应用生物学, 2017 年, 第 36卷, 第 28 篇   
收稿日期: 2016年08月17日    接受日期: 2016年09月16日

这是一篇采用Creative Commons Attribution License进行授权的开放取阅论文。只要对本原作有恰当的引用，版权所有人允许和同意第三方无条件的使用与传播。

本研究初步探讨过表达miRNA-320a对抑制神经胶质瘤U251细胞迁移、侵袭的可能的机制。实验开始前我们利用生物信息学软件进行分析对比miRNA-320a与水通道蛋白4(AQP4)之间的靶点结合关系，然后我们用miRNA-320a mimic及Ncontrol对U251细胞株进行转染，48 h后进行下一步实验。首先用q-PCR验证过表达转染情况，以及水通道蛋白4(AQP4) mRNA的表达水平，其次用划痕和Transwell检测转染后细胞株的迁移侵袭能力，最后用Western blot测定AQP4的表达水平。生物信息分析可得miRNA-320a在AQP4 mRNA 3'UTR区域能稳定结合，实验结果显示转染mimic后，过表达组明显升高，且过表达组AQP4 mRNA的表达明显被抑制，划痕和Transwell实验提示了过表达miRNA-320a后能抑制U251细胞株的迁移侵袭能力(p<0.01)。Western blot结果显示，过表达miRNA-320a与对照组相比能明显抑制AQP4蛋白的表达。所有研究结果提示miRNA-320a能靶向作用AQP4 mRNA 3'UTR区域,并抑制其蛋白表达，从而抑制了肿瘤细胞U251的迁移侵袭能力，为临床治疗恶性胶质瘤提供新的参考。

MiRNA-320a；水通道蛋白4；神经胶质瘤；迁移；侵袭