舒泉¹ , 陈蒙华² , 王慧慧¹ , 阮氏芳英¹ , 谢露¹

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基因组学与应用生物学, 2016 年, 第 35卷, 第 292 篇   
收稿日期: 2016年02月02日    接受日期: 2016年03月02日

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探究p38通路在心肺复苏后大鼠脑组织过氧化物岐化酶(superoxide dismutase, SOD)表达过程中的作用以及对脑细胞凋亡的影响。经食道交流电刺激诱导心室颤动(VF)建立大鼠心脏骤停/心肺复苏(cardiac arrest/cardiopulmonary resuscitation, CA/CPR)模型。假手术(SH)组大鼠只行手术操作，不诱导CA/CPR (n=6)。恢复自主循环后的48只大鼠随机分成两组，分别为SKF86002(SKF)组(2.5 mg/kg, iv., n=24)和模型组(给予等量生理盐水, n=24)，每组分别设12 h、24 h、48 h、72 h四个检测时间点，每个时间点6只大鼠。用免疫荧光标记法检测大脑皮层过氧化物岐化酶的荧光密度和半胱天冬蛋白酶3 (caspase3)的阳性率，TUNEL标记法检测细胞凋亡情况。结果发现：CPR后，SKF组在各时间点的SOD1和SOD2的荧光密度均较模型组较高(p<0.05)。CPR后72 h，SKF组的caspase3阳性率和凋亡率明显较模型组低(p<0.05)。表明SKF干预治疗能显著提高心脏骤停/心肺复苏后模型大鼠脑组织的SOD的表达水平，抑制脑细胞凋亡。

SKF86002(SKF)；心肺复苏(CPR)；细胞凋亡；过氧化物岐化酶(SOD)