刘文兵 , 张艳 , 蔡莉娟 , 黄慧贤 , 丁学军

浙江中医药大学附属第三医院, 杭州, 310005
作者    通讯作者
基因组学与应用生物学, 2017 年, 第 36卷, 第 50 篇   
收稿日期: 2016年08月09日    接受日期: 2016年09月06日

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探讨褪黑素对大气细颗粒物(PM 2.5)暴露大鼠肺部炎症反应和氧化应激的影响及其机制。将48只清洁级SD大鼠随机(随机数字法)分成4组：空白对照组、NS对照组、PM 2.5组及褪黑素(MT)组，通过气管向肺内注入PM 2.5悬液构建大鼠肺组织PM 2.5染毒模型，并通过灌胃MT溶液，采用肺组织HE染色、ELISA法及蛋白印迹等方法分别检测肺组织病理改变、TNF-a、IL-6、IL-1、MPO、SOD及MDA表达以及NF-κBp65蛋白表达。结果表明：(1)与空白对照组及NS对照组比较，PM 2.5组大鼠肺组织出现明显损伤改变，MT组大鼠肺组织损伤较PM 2.5组明显减轻；(2) PM 2.5组大鼠肺组织TNF-a、IL-6、IL-1表达出现明显增加(P<0.05)，MT组较PM 2.5组TNF-a、IL-6、IL-1表达明显下降(P<0.05)；(3) PM 2.5组大鼠肺组织SOD表达较空白对照组及NS对照组明显下降(P<0.05)，而MPO及MDA表达明显增加(P<0.05)，而与PM 2.5组比较，MT组大鼠肺组织SOD表达出现增加，MPO及MDA表达下降(P<0.05)；(4) PM2.5组P65蛋白表达出现明显上调(P<0.05)，而MT组较PM 2.5组P65蛋白表达出现明显下降(P<0.05)。PM 2.5能通过介导肺组织炎性反应及氧化应激导致肺组织损伤，且与活化NF-κB相关，褪黑素能显著抑制PM 2.5所致NF-κB活化，减轻炎性反应及氧化应激，改善PM 2.5暴露大鼠肺损伤。

PM 2.5；褪黑素；肺组织；炎症；氧化应激