张岚¹ , 杨磊² , 吕嘉春²

1广州医学院医学遗传与细胞生物学教研室, 广州, 510182;
2广州医学院化学致癌研究所, 广州, 510182
作者    通讯作者
癌症与分子诊断研究, 2012 年, 第 1卷, 第 3 篇   doi: 10.5376//cmdr.cn.2012.01.0003
收稿日期: 2012年03月12日    接受日期: 2012年07月13日    发表日期: 2012年07月17日

本文首次发表在 《基因组学与应用生物学》(2012年第31卷第3期222-225页)上。现依据版权所有人授权的许可协议，采用 Creative Commons Attribution License,协议对其进行授权，再次发表与传播。只要对原作有恰当的引用, 版权所有人允许并同意第三方无条件的使用与传播。

推荐引用：

引用格式(中文)：
张岚等, 2012, 结晶型硫化镍通过自噬途径诱导16HBE细胞恶性转化癌变, 癌症与分子诊断研究(online) Vol.1 No.3 pp.12-16 (doi: 10.5376/cmdr.cn.2012.01.0003)
引用格式(英文)：
Zhang et al., 2012, Crystalline Nickel Sulfide Induced Malignant Transformation of 16HBE Cells through Autophagic Pathway, Aizheng Yu Fenzi Zhenduan Yanjiu (Online)Vol.1 No.3 pp.12-16 (doi: 10.5376/cmdr.cn.2012.01.0003)

镍化合物广泛存在于人类职业环境中，是人类发生肺癌的主要危险因素。我们前期研究已证实金属毒物结晶型硫化镍(NiS)的暴露是发生肺癌的重要病因，但具体的致癌机制仍未明了。本研究利用前期建立的结晶型NiS恶性转化人支气管上皮细胞的细胞模型，首次采用激光共聚焦扫描显微镜成像技术，在无损伤状态下，实时观测恶性转化细胞(16HBE-T)和正常细胞(16HBE-N)中自噬体标记蛋白GFP-LC3的荧光强度及定位，并利用Western Blotting技术检测细胞内自噬信号通路关键效应分子的表达。共聚焦实验结果表明：16HBE-T细胞与16HBE-N细胞相比，GFP-LC3蛋白的点状聚集明显减少，经测量只有16HBE-N细胞的1/3左右，表明自噬水平下降；Western Blotting检测发现：mTOR激酶活性上升，Beclin 1表达下降。上述结果证明，结晶型NiS可通过多个自噬途径参与诱导16HBE细胞恶性转化的癌变过程，将为预防和治疗肺癌提供重要信息。
 

结晶型硫化镍；人支气管上皮细胞；肺癌；自噬；自噬体标记蛋白GFP-LC3；mTOR激酶； Beclin 1