阿尔茨海默氏症(AD)是全球痴呆症的主要病因，其特征包括淀粉样斑块的堆积和神经纤维缠结，以及在发病后期过程中神经元的缺失。近日，谢菲尔德大学(University of Sheffield)的一项新研究发现，几十年来一直用于治疗肝病的药物，可以帮助恢复因阿尔茨海默氏症而受损的细胞。

这项开创性的研究发表在《Journal of Molecular Biology》杂志上。研究发现，熊去氧胆酸(UDCA)是治疗原发性胆汁性肝硬化的一种药物，可改善帕金森病(PD)患者和几种AD和PD动物模型中成纤维细胞的线粒体功能。

这项开创性的研究还发现，该药物通过将动态蛋白相关蛋白1 (Drp1)重新分配给阿尔茨海默氏症患者的皮肤细胞中的线粒体，从而改变了线粒体的形状。Drp1是线粒体形状的调节因子，定位于线粒体以引发裂变。人们认为这可能对老年痴呆症有神经保护作用。这项研究表明，这种途径可以通过药物来控制，这些药物可以保护患者自身的神经。

下一步，研究人员会对患者衍生神经元进行研究，以检查其是否具有保护作用。同时，正如其他人已经证明UDCA在老年痴呆症动物模型中具有保护作用，研究人员可以将UDCA推向临床试验。