法国科学研究中心(CNRS)、法国奥尔良大学与瑞士Artimmune制药公司和土耳其临床医生合作，已经确定了二氧化硅暴露引起矽肺的关键机制，直到现在，矽肺还是一种无法治愈的疾病，值得高兴的是，科学家们在小鼠和人类患者身上找到了缓解肺部炎症的潜在治疗靶点。

通过将小鼠暴露于二氧化硅，研究人员发现细胞死亡后释放到气道中的DNA激发了STING通路信号级联，该途径引起肺部炎症，最终可能发展为矽肺。他们还证明，用DNase I (一种能降解呼吸道内DNA的酶)可以治疗二氧化硅引起的急/慢性肺部炎症。

阿图尔克大学的Metin Akgün和同事们注意到，矽肺患者血液和痰液中释放的DNA和炎性标志物数量增加，肺纤维化患者的肺组织中也检测到了高水平的STING通路活性。

因此，小鼠实验发现的机制似乎也在人体中发挥作用。科学家们认为，如今已经批准用于治疗囊性纤维化的DNase I可能也适合用于治疗二氧化硅暴露患者。