SARS-CoV-2的多种突变体以及其阻挠人类消灭病毒的能力仍然有很多的未知数，这或许就使得科学家们宣布目前无法战胜COVID-19，尽管目前已经有了预防SARS-CoV-2感染的疫苗。近日，一篇发表在国际杂志Journal of Virology上题为“Distinctive Roles of Furin and TMPRSS2 in SARS-CoV-2 Infectivity”的研究报告中，来自蒙特利尔临床研究所等机构的科学家们通过研究在深入理解冠状病毒的致病机制上又取得了重大进展，文章中，研究人员识别并证实了两种小型分子或有望阻断SARS-CoV-2感染机体的肺部细胞，相关研究结果或有望帮助治疗SARS-CoV-2所引起的COVID-19的新型疗法。

病毒进入肺部上皮细胞需要SARS-CoV-2病毒表面上刺突糖蛋白的两个位点的裂解，即S1/S2位点（PRRAR）和S2位点（KPSKR），从而就能暴露出一种特殊的序列来促使宿主的细胞膜与感染性病毒进行融合；研究者Seidah的团队首次预测表示，病毒刺突蛋白序列中4个残基的插入（PRRA）或许会导致PRRAR的S1/S2序列出现典型的蛋白转换弗林蛋白酶（furin）样的裂解。

这项最新研究证实了一种概念，同时明确表明，furin在上述两个位点的理解或许会增强病毒的感染能力，而另外一种名为TMPRSS2的酶类或许能裂解膜结合受体ACE2，并将其释放到介质中并促进SARS-CoV-2进入细胞。研究结果表明，furin（BOS化合物）和TMPRSS2（卡莫司他）的潜在小分子抑制剂的结合或会阻断95%以上的肺部细胞的活病毒感染。

SARS-CoV-2是诱发COVID-19的病原体，如今其在全球已经引发了超过600万人死亡，而且这一死亡数字目前还在不断上升，研究者表示，这种潜在的新型抗病毒疗法或能帮助减少SARS-CoV-2的扩散和感染率。这一点尤为重要，因为其它冠状病毒或许也会在不远的将来开启其传播的趋势，在抗病毒武器库中拥有新的治疗方法或许能帮助人类更好地应对大规模流行病的发生。

综上，本文研究结果表明，furin和TMPRSS2或许在病毒进入宿主细胞和开启感染过程上能够发挥协同作用，这或许就支持将furin和TMPRSS2的抑制剂结合来作为一种抵御SARS-CoV-2感染的潜在抗病毒疗法。